Česká a slovenská psychiatrie

Časopis
Psychiatrické společnosti ČLS JEP
a Psychiatrickej spoločnosti SLS

souborný článek / review article

• AKTUÁLNÍ ČÍSLO
• ARCHIV
• VYHLEDÁVÁNÍ
• PERIODIKUM
• REDAKČNÍ RADA
• PŘEDPLATNÉ
• INZERCE
• AKTUALIZOVANÉ
  POKYNY
  PRO AUTORY

• ISSN 1212-0383

• © Česká a Slovenská psychiatrie 2024
• © Galén 2024

• Úvodní strana
• Webmaster
• Provozovatel
  webu

SEBEPOŠKOZOVÁNÍ U PORUCH PŘÍJMU POTRAVY

SELF-HARMING BEHAVIOR IN EATING DISORDERS

---

SEBEPOŠKOZOVÁNÍ

Práce zabývající se sebepoškozováním (self-injurious behavior SIB, self-harm behavior SHB) ukazují na vyšší prevalenci tohoto chování u psychiatrických pacientů. Výskyt se udává v rozmezí 4,3 až 13 %.29 Sebepoškozování je parasuicidální aktivita, poškození vlastního těla bez záměru zemřít. Sebepoškozování se může objevit i u dětí mladších sedmi let, nejčastěji se toto chování objevuje mezi 12 a 15 lety. Dvě třetiny pacientů s SHB jsou mladší než 35 let, dvě třetiny z tohoto počtu jsou ženy. U osob nad 65 let se vyskytuje jenom v 5 % případů.³⁰

Favazza¹⁰ navrhl rozdělit sebepoškozující jednání do tří skupin: a) silné sebepoškození (major self-mutilation) - jedná se o těžké automutilace, asociované hlavně s psychotickými poruchami, například enukleace oka, autokastrace a podobně, b) stereotypní automutilace, spojované nejvíce s  těžkou mentální retardací, například kousání se, tlučení hlavou o zeď, c) superficiální automutilace, jež zahrnují chování, jako například řezání se, pálení cigaretou, škrábání, trhání vlasů, obnažování strupů apod. Do této skupiny patří hlavně pacienti s diagnózami hraniční poruchy osobnosti, lehké mentální retardace a poruchy příjmu potravy.

Favazza¹⁰ dále rozděluje superficiální automutilace na kompulzivní a  impulzivní. Kompulzivní sebepoškozování je habituální a automatické, uvolňující nahromaděnou tenzi z kompulze, to znamená nutkavé myšlenky na sebepoškození. Patří sem trichotilomanie, kousání nehtů a oštipování kůže. Impulzivní SHB je naopak chování občasné, epizodické, vyúsťující z nadměrné tenze nahromaděné z různých negativních emocí a stimulů. Jeho závažnější formou je Impulse Control Disorder (ICD), diagnóza zavedená v DSM-IV-TR, jež zahrnuje vedle sebepoškozování i patologické hráčství, kleptomanii a sexuální promiskuitu. ICD je definováno jako neschopnost bránit se impulzivní aktivitě nebo chování, které může poškozovat jedince nebo jeho okolí. Chování není plánované ani promyšlené. V mnoha případech jedinci s impulzivním chováním a  duševní poruchou mají více než jednu psychiatrickou diagnózu, kromě poruch příjmu potravy také afektivní nebo úzkostnou poruchu, závislosti na návykových látkách, poruchu osobnosti nebo prodělané mozkové trauma. Nedávné nálezy vedou k domněnce, že Impulse Control Disorder je součástí neurochemických abnormalit souvisejících s nízkou hladinou serotoninu v mozku.²⁰

Opakujícím se nálezem u většiny pacientů je zvýšený práh bolesti,⁴² a to až do absence bolesti u aktu sebepoškození.²⁵ Důvod snížené citlivosti na bolest je prozatím nejasný.

SEBEPOŠKOZUJÍCÍ CHOVÁNÍ U PORUCH PŘÍJMU POTRAVY

U sebepoškozujících se jedinců je porucha příjmu potravy přítomna v 54-61 %. Dle různých autorů je sebepoškozující jednání u PPP přítomno až u 25-55% pacientů.^39,18 Nejčastěji se jedná o řezání, pálení se a trichotilomanii. Někteří autoři zařazují samotnou poruchu příjmu potravy k sebepoškozování.

Důvodem sebepoškozování je maladaptivní mechanismus zvládání problémů a  silných emočních stimulů. Častou příčinou bývá snaha zabránit pocitům tenze, uvolnění vzteku. Někdy se popisuje uspokojení ze sebepotrestání nebo získání pozornosti. V minulosti se předpokládalo, že sebepoškozování je typem alexitymické komunikace, neboli neverbálního vyjádření nejasných pocitů. Důležitým důvodem je i prokázaná snaha zabránit pocitům disociace (depersonalizace), které jsou v mnoha studiích častým a verifikovaným nálezem u PPP. Dle studie Claese a Vandereyckena se disociativní symptomy objevují ve větší míře u pacientů s historií traumatu, jako je sexuální zneužívání nebo fyzické násilí.⁵ Tentýž autor poukazuje na vysokou korelaci mezi SHB a abusem alkoholu. Obzvláště sexuální zneužívání v dětství je událostí, jež vede často k různým formám maladaptivního chování, často k sebepoškozování.²¹ K dalším rizikovým faktorům patří zanedbávání nebo opuštění rodiči v dětství, alkoholismus a drogy, současná komorbidita poruchy osobnosti, PTSD, úzkostné poruchy a nakonec ženské pohlaví a nižší věk.¹⁰ Výsledky jiné studie Claese a  Vandereyckena poukazují na významné rozdíly v rodinném zázemí pacientů s SHB a  pacientů bez SHB. Rodiny pacientů s SHB jsou výrazně více dezorganizované, konfliktnejší a méně soudržné.⁶

Psychoanalytický model teorie vazby, přilnutí (attachment) považuje za příčinu SHB nezdravé přilnutí dítěte k blízké osobě způsobující bolest. Působením bolesti sobě se snaží danou vazbu udržet.⁸ Tvrdí, že existuje vztah mezi procesem přilnutí a disociací.¹³ Sebepoškozovací tendence vzrůstají s hrozbou separace.

Další dynamický model pracuje s takzvanou invalidizací pacienta. Ten je přesvědčen, že jeho pocity jsou nesprávné nebo zakázané. Za projevení určitých emocí očekává trest, není si jist svou interpretací situace ani vlastními pocity.³¹

Uvolnění, které se dostavuje po sebepoškozujícím aktu, trvá pouze krátkodobě a  přibližně třetina pacientů se v několika příštích hodinách cítí opět špatně.²⁸

Sebepoškozování je sice definováno jako aktivita, jež vede k poškození vlastního těla bez záměru zemřít, ale zůstává významným prediktorem suicidálního chování. Po devíti letech více než 5% sebepoškozujících se jedinců spáchá sebevraždu.²³ Právě komorbidita poruchy příjmu potravy a SHB zvyšuje riziko dokonání suicidia¹⁹ a některé metaanalýzy ukazují, že suicidium je nejčastější příčinou úmrtí u poruch příjmu potravy³² Častá je komorbidní deprese, těžkosti ve zvládání základního onemocnění, autoakuzace a obviňování okolím, které mohou hrát vážnou roli v bilančních suicidálních úvahách pacienta. Proto je nezbytné další studium této problematiky.

Sebepoškozující jednání má také tendenci se šířit. Mluví se dokonce o riziku "nákazy". Z klinické praxe je fenomén dostatečně znám, přítomnost jednoho sebepoškozujícího se pacienta na oddělení významně zvyšuje pravděpodobnost výskytu tohoto jednání i u ostatních pacientů. Ve studii Nocka a Prinsteina²² mělo 8% respondentů nejméně jednoho přítele, jenž se sebepoškozoval v  posledních 12 měsících. Zanedbatelný není ani vliv médií, v nichž současná kultura nabízí mladým lidem stále více nesprávných vzorů navozujících nespokojenost s vlastním tělem^2,25 a nesprávných způsobů řešení jejich problémů.

Další výzkum se soustřeďuje na impulzivitu a obsedantně-kompulzivní symptomatiku u sebepoškozujících se pacientů s PPP. Oba rysy jsou v rozvoji sebepoškozování velmi zásadním faktorem. Deficit v kontrole impulzu u bulimia nervosa (BN) a purgativního typu anorexia nervosa (AN) je častěji projevem sebepoškozování spojeného s purgativní symptomatikou,³⁸ zatímco obsedantně-kompulzivní chování se vyskytuje více u restriktivní formy AN. Oba rysy ale mohou koexistovat u jednoho pacienta.⁴

Zajímavou studii provedli Levitt a Šansone,¹⁷ kteří hledali asociaci mezi impulzivním a kompulzivním SHB a osobnostními charakteristikami pacientů s  PPP. Použili Cloningerův osobnostní dotazník, který měří 4 povahové vlastnosti: vyhledávání nového (novelty seeking), vyhýbání se nebezpečí (harm avoidance), závislost na odměně (reward dependence) a persistenci. Našli signifikantní korelaci mezi impulzivním SHB a novelty seeking a mezi kompulzivním SHB a harm avoidance.

NEUROBIOLOGICKÉ ASPEKTY SEBEPOŠKOZOVÁNÍ

Opioidní systém

Sebepoškozující jednání tíhne k tendenci se opakovat. U mnoha pacientů s  repetitivním sebepoškozováním se rozvinula jakási závislost, založená na efektu rychlé odměny. U pacientů s SHB se předpokládá up-regulace opioidních receptoru v centrální nervové soustavě.¹¹ Existují dvě hlavní hypotézy o vlivu endogenního opioidního systému pro vznik závislosti na sebepoškozujícím jednání. Jedna z nich předpokládá nadměrnou stimulaci tohoto systému opakovaným sebepoškozováním s následným vznikem závislosti. Tuto hypotézu podporují nálezy se zvýšením hladin beta-endorfinů u jedinců závislých na heroinu a u pacientů s SHB.³³ Druhá hypotéza předpokládá premorbidní abnormitu endogenního opioidního systému. Jedinci s touto abnormitou cítí potřebu jeho zvýšené stimulace, aby prolomili nepříjemné prožitky (umrtvení, disociace), které jsou dysfunkcí způsobeny. Ve prospěch této hypotézy svědčí i nález o  dysregulaci proopiomelanokortinového a opioidního systému, který se pozoruje u 30-70 % pacientů s SHB.³⁵ Sandman34 zjistil, že plazmatické hladiny beta-endorfinu a ACTH, jež vznikají ze společného prekurzoru - proopiomelanokortinu (POMC), jsou u SHB pacientů rozdílné - jedná se o  takzvaný "uncoupling". Tento nález koreloval s odpovědí na terapii opioidním blokátorem naltrexonem. Osoby s přibližně stejnými hladinami ACTH a  beta-endorfinu odpovídaly výrazněji na krátkodobé podávání naltrexonu, zatímco jedinci s vyšší hladinou beta-endorfinu v porovnání s ACTH odpovídali až na dlouhodobé podávání naltrexonu.

Serotonergní systém

Endogenní opioidní systém není jediným neurotransmiterovým systémem aktivním u  sebepoškozování. Steiger et al.³⁷ prokázali sníženou prolaktinovou odpovědna podání serotoninového agonisty u bulimických pacientů s historií sebepoškozování. Snížené hladiny serotoninu mohou být důvodem větší agresivity a SHB. Další nálezy z oblasti výzkumu serotonergní transmise u  sebepoškozujících se osob svědčí o snížené hladině kyseliny hydroxyindoloctové (metabolitu serotoninu) v mozkomíšním moku a zvýšené hladině serotoninu v  krevních destičkách.²⁴

Dopaminergní systém

Byla provedena řada studií, které dokládají oslabenou dopaminergní transmisi u  animálních modelů sebepoškozování. Známé jsou pokusy o vyvolání SHB pemolinem, jenž působí jako nepřímý monoaminergní agonista. Po jeho krátkodobém podávání dochází k silnému SHB u hlodavců.¹⁵

Lipidy a cholesterol

Existují práce prokazující nižší hladinu cholesterolu v souvislosti se zvýšenou agresivitou a impulzivitou u suicidálních žen.⁴⁰ Hladina cholesterolu je dle Favara signifikantně nižší u žen suicidálních nebo sebepoškozujících se, a proto negativně koreluje s větší závažností v  depresivních symptomech.⁹

Kalciové kanály

Za zmínku také stojí mechanismus zahrnující zvýšenou aktivitu kalciových kanálů u SHB. Po podání dihydropyridinového antagonisty kalciového kanálu došlo k vymizení SHB u myší.¹⁴

Kortizol a stres

Častá klinická pozorování souvislosti mezi raným traumatem a rozvojem SHB vedla ke studiím zaměřeným na vztah stresu, SHB a odchylek v kortikosteroidním systému. Studie Davenporta na makacích jasně dokazuje, že SHB bývá zhoršeno stresem. Zároveň se zhoršením SHB symptomatiky stoupá sérová koncentrace kortizolu.⁷ Zvýšená koncentrace kortizolu ve slinách byla nalezena rovněž u  lidí po předchozím stresovém zážitku.¹²

TERAPIE

Terapie sebepoškozujícího jednání musí být komplexní. V některých případech začíná nezbytným chirurgickým ošetřením ran. Od počátku psychiatrické léčby je nutné si uvědomit, že sebepoškozování nepředstavuje psychiatrickou poruchu, ale maladaptivní způsob chování, který slouží ke zvládání psychologických problémů jedince. Proto je zásadní navázat s pacientem pevný terapeutický vztah bez předsudků. Mnohdy má lékař (nebo jiný poskytovatel pomoci a péče) větší pochopení a empatii pro pacienta, jenž se poraní za účelem zemřít, než pro někoho, kdo si ubližuje z jiného (nepochopitelného) důvodu. Opakování SHB proto může i u lékaře vyvolat silné negativní emoce, pocity hnusu, selhání, strachu, neefektivity. Léčba pacienta se pak stává "soubojem", jenž vede k  neúspěšnosti léčby.

Pokud profesionál (lékař) není schopen zvládnout vlastní negativní pocity vůči sebepoškozujícímu se pacientovi, měl by doporučit jiného terapeuta, který je schopen poskytnout pacientovi adekvátní odbornou péči. Měl by se zároveň ujistit, že pacient pochopil důvody jeho postupu a je schopen jej akceptovat.

Při indikaci hospitalizace je nutné zvážit, zda je nezbytná, neboť pro některé pacienty může být kontraproduktivní. Dle Parise²⁷ je chronická suicidialita u  hraničních poruch osobnosti nejlépe zvládnutelná v ambulantní péči. Pro účinnou hospitalizaci je zásadní pevná a strukturovaná péče a kvalifikovaný personál.

Psychofarmakologická léčba (obr. 1) je zahájena antidepresivy ze skupiny SSRI, například sertralinem, fluoxetinem, citalopramem. Při neúčinnosti je nutné přidat, nebo zcela vyměnit antidepresivum za nízkou dávku antipsychotika: klozapin, risperidon, olanzapin. Když je terapie i nadále bez efektu, přidáváme do medikace stabilizátory nálady. Dobré jsou zkušenosti s  naltrexonem (antagonista opioidních receptoru), který je účinný u poloviny pacientů se stereotypní formou SHB3 díky předpokládané blokádě pozitivního prožitku po vyplavení opioidů.³⁶

Cílem nefarmakologické intervence - psychoterapie je naučit pacienta tolerovat intenzivnější emoce bez SHB, rozvíjet pacientovu schopnost vyjadřovat své emoce a potřeby, zlepšit jeho adaptační schopnosti a řešení problémů, zacházení s pocity vzteku a zvládání konfliktů. Pacienti nejsou nuceni přestat se sebepoškozováním ihned na začátku terapie, ale musejí dostat jasnou informaci, že jde o aktivitu nežádoucí. Redukce autoagresivního jednání je podmíněna souhlasem a spoluprací pacienta.

Kognitivně behaviorální terapie učí pacienta techniky, které oddalují čas od nutkání k realizaci SHB a následně SHB nahradí novými, adaptivnějšími formami zvládání emocí.

KBT terapie SHB mapuje důvody SHB, jeho frekvenci a intenzitu, následné pocity a tělesné reakce. Spolupráce terapeuta a pacienta na pochopení a uvědomění si dynamiky SHB je podmínkou pro její další terapeutické ovlivnění. Nápomocná může být i imaginace. Pacient se učí určit spouštěče, které ho emočně zahlcují a vyvolávají negativní emoce a následná sebepoškození. Posledním krokem je nácvik alternativních reakcí.³³ Konkrétní metody jsou uvedeny na obr. 2.

U hraniční poruchy osobnosti (borderline personality, BP) byla potvrzena účinnost dialektické behaviorální psychoterapie.⁴¹ Studie z poslední doby16 přinášejí zajímavý pohled na terapii SHB u hraniční poruchy osobnosti v  souvislosti s normalizací harm-avoidance u těchto pacientů. Zjistilo se, že BP pacienti skórují vysoko na škále harm-avoidance. Je pro ně jednodušší vyhnout se vnitřní bolesti, vnějšímu pozorovateli neznámé, způsobením si bolesti tělesné. Po psychoterapeutické intervenci se harm-avoidance normalizovalo. Je pravděpodobné, že po normalizaci harm-avoidance se pacient naučí lépe zvládat vnitřní bolest (nevyhýbat se jí), ale vyhýbat se SHB.

ZÁVĚR

Cílem sdělení bylo shrnout klinické a výzkumné poznatky o sebepoškozujícím chování u pacientů s poruchami příjmu potravy. Vzhledem k tomu, že projevů SHB přibývá a toto chování negativně ovlivňuje nejen průběh a vyústění nemoci u  pacienta samotného, ale i jeho okolí (spolupacienty během hospitalizace, rodinu, terapeutický tým), je nutné tyto poznatky nadále prohlubovat a hledat další možnosti léčby i prevence.

K textu přikládáme 2 kazuistiky, demonstrující měnlivý průběh poruch příjmu potravy, SHB a komorbidní psychiatrické symptomatiky a nutnost individualizovaného přístupu v dlouhodobé komplexní léčbě.

Kazuistika I

24letá dívka A. B., přijata k prvnímu pobytu na oddělení pro léčbu PPP pro chronickou symptomatiku PPP, s prolínáním bulimických a anorektických fází.

Oba rodiče užívají antidepresiva, matka celoživotně drží diety. V širší rodině zjištujeme alkoholismus a PPP. Osobní anamnéza je nezávazná. Závažný je abusus v anamnéze, již ve 14 letech v opilosti bezvědomí. Nyní abstinuje od alkoholu i jiných návykových látek (6 let, do svých 20 let zneužívala také THC, kokain, pervitin, LSD). Rodina orientována na výkon a perfekcionismus, s nulovou tolerancí vůči selhání. Na dětství má ale hezké vzpomínky. Vystudovala gymnázium, lkrát opakovala ročník kvůli "bouřlivé pubertě", pak studovala vysokou školu v zahraničí. Sexuálně je nevyhraněná, navazovala vztahy s  chlapci i dívkami, měla dlouhodobý vztah se svou starší učitelkou. Iniciace sexuálního života v 15 letech.

Udává, že sebepoškozování použila jednou ve 13 letech pro zmírnění napětí. Od základní školy byla nespokojená s vlastním tělem, přála si být chlapcem. Ve 14 letech omezila příjem potravy. V 17 letech se stala vegetariánkou z "morálních důvodů". Mezi 18. a 19. rokem přibrala asi 10 kg, následně se začala hlídat a  kontrolovat a znovu výrazně zhubla. Po přijetí na vysokou školu a smrti babičky se akcentovaly výkyvy nálady, začala se přejídat ze strachu ze selhání ve škole, následně zvracet (až 6krát denně) a excesivně cvičit. Během roku začala být depresivní, měla pocity zbytečnosti, a proto vyhledala psychiatrickou ambulantní péči, užívala fiuoxetin (60 mg).

Při přijetí k hospitalizaci po neúčinnosti ambulantní péče přiznává zvracení jednou denně, neguje užívání laxativ, diuretik i excesivní cvičení. BMI 17,5. První 4 týdny hospitalizace zvládá, je motivovaná, kooperující, dodržuje jídelní režim, do psychoterapie se aktivně zapojuje ona i rodina. Přetrvávají však výkyvy forie, přidán thymostabilizátor - lamotrigin. 5. týden hospitalizace se však nečekaně večer sebepoškodila pořezáním na předloktí a  musela být ošetřena na chirurgii a krátkodobě přeložena na uzavřené oddělení. Došlo k nárůstu tenze, nutkavých myšlenek na sebepoškození, byly krátkodobě podávány BZD. Po týdnu došlo ke zklidnění a k vymizení auto agresivních tendencí a pacientka byla opět přeložena na oddělení PPP, kde dokončila dvouměsíční plánovaný pobyt. Propuštěna normoforická, bez autoagresivních myšlenek, se stabilizovanou hmotností, BMI 18,3.

3. den od dimise pacientka nastoupila do denního stacionáře Centra pro léčbu PPP. Znovu se objevily úzkosti z jídla, zvracení a selhání jídelního režimu. Léčba opět předčasně přerušena překladem na akutní oddělení v důsledku sebepoškozování a suicidálních myšlenek. V průběhu hospitalizace na akutním oddělení byla pacientka intermitentně neklidná s tonickými křečemi, které byly klasifikovány dle neurologického konzilia jako disociativní, s efektem podáván Apaurin a Magnesium sulphuricum, mirtazapin 45 mg, clonazepam 6 mg p. d. Pro opakované relapsy pacientka předána do spádového psychiatrického zařízení k nezbytné dlouhodobější léčbě, kde diagnosticky uzavřeno jako depresivní dekompenzace u anomálně strukturované osobnosti se suspektními disociativními křečemi a mentální anorexie - purgativní typ.

Pacientka po propuštění pokračuje v nepravidelné ambulantní specializované péči, ale riziko relapsu rizikového chování vzhledem k psychiatrické komorbiditě zůstává vysoké.

Kazuistika II

17letá pacientka A. C, přijata s diagnózou mentální anorexie do Denního stacionáře Centra pro léčbu PPP.

Matka pacientky je emočně labilní, nevyrovnaná, léčí se s depresí. Pacientka byla narozena v termínu z 3. rizikové gravidity (matka od 6. měsíce užívala diazepam), bez perinatálních komplikací. Základní školu zvládala s  nadprůměrným prospěchem. Od 3. třídy se ale cítila vyřazená z kolektivu a  šikanovaná, musela platit peníze, aby jí spolužačky věnovaly pozornost, jednou ji shodily se schodů. Po přestupu na jinou ZŠ toto ustalo. Prospěch se zhoršil až s nástupem základní diagnózy. Pochází z katolické rodiny, tradičně vychovávána, rodiče měli ortodoxní postoje. Spory s nimi vyvrcholily v jejích 17. letech, kvůli vztahu se starším mužem. Po několika měsících začala mít sama výčitky, víra jí zakazuje sexuálně žít před uzavřením manželství. Starší sourozenci jsou bezproblémoví, výborní studenti, cítí se proti nim neschopná, problematická a přehlížená.

První projevy PPP se u pacientky objevily v 16 letech, kdy se začala pozorovat v zrcadlech a sledovat své bříško. Začala držet speciální diety a intenzivně denně cvičit, posilovat, běhat. Z původních 62 kg rychle zhubla na 55 kg. Pokles váhy pokračoval s užíváním diuretik. Začaly problémy ve škole. Nebyla schopna se zabývat ničím jiným než jídlem, nesoustředila se, byla unavená, vyčerpaná. Vyhledala praktickou lékařku, která ji odeslala na denní stacionář. Při příjmu byly nalezeny známky sebepoškozování na předloktích.

Pacientka se na režim DS adaptovala bez větších obtíží, celá rodina se zapojila do rodinné terapie. Váha se začala zvyšovat při standardním jídelním režimu nebezpečně rychlým tempem, během prvních 2 měsíců pacientka přibrala 14 kg, což ji vylekalo. Přestala zvládat režim, byl jí proto předčasně ukončen pobyt na DS, v rodinné terapii ale pokračovala. Přetrvávala anxiózně depresivní symptomatika, výrazné propady nálady a aktivity, intermitentní úzkosti a tenze, vyúsťující někdy do automutilačních aktivit. Suicidální myšlenky pacientka negovala. Ordinován byl dosulepin, 75 mg p. d.

Při první ambulantní kontrole se pacientka přiznala k silným automutilačním tendencím, neustále prý nosí u sebe žiletky. Komunikace s rodiči se ale díky rodinné terapii zlepšila, hlavně s otcem. Ve škole se pacientka vyhýbala dnům, kdy měla tělocvik. Po čtyřech měsících od propuštění se ale opět zlepšil jídelní režim, komunikace s rodinou, pacientka se po dobu sledování (několik měsíců) nesebepoškodila, dle vlastních slov si "zvyká na vlastní tělo".

LITERATURA

• 1. Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 2001; 158 (10 Suppl): 44-46.
• 2. Bednářová B, Kmoch V. Anamorphic Micro - počítačový program v klinickém a  výzkumném použití u pacientek s PPP a sebepoškozováním. Psychiatrie 2008; suppl. 1: 28.
• 3. Buzan RD, Thomas M, Dubovsky SL, Treadway J. The use of opiate antagonists for recurrent self-injurious behavior. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7(4): 437-444.
• 4. Claes L, Vandereycken W, Vertommen H. Impulsive and compulsive traits in eating disordered patients compared with controls. In Claes L. Personality and Individual Differences. 2002: 707-714.
• 5. Claes L, Vandereycken W. Is there a link between traumatic experiences and self-injurious behaviors in eating-disordered patients? Eating Disorders 2007; 15(4): 305-315.
• 6. Claes L, Vandereycken W, Vertommen H. Family environment of eating disordered patients with and without self-injurious behaviors. Eur Psychiatry 2004; 19(8): 494-498.
• 7. Davenport MD, Lutz CK, Tiefenbacher S, Novak MA, Meyer JS. A rhesus monkey model of self-injury: Effects of relocation stress on behavior and neuroendocrine function. Biol Psychiatry 2008; 63: 990-996.
• 8. Farber KS. Dissociation, traumatic attachments and self-harm: Eating disorders and self-harm, Clinical social work journal 2008; 36: 63-72.
• 9. Favaro A, Caregaro L, Di Pascoli L, Brambilla F, Santonastaso P. Total serum cholesterol and suicidality in anorexia nervosa. Psychosom Med 2004; 66: 548-552.
• 10. Favazza AR. Bodies Under Siege: Self-Mutilation and Body Modification in Culture and Psychiatry. 2nd edition, Baltimore: The Johns Hopkins University Press; 1996.
• 11. Frecska E, Mihalz A. Opiate sensitivity test in patients with stereotypic movements disorder and trichotillomania. Progress in neuropsychofarmacology and biological psychiatry 2002; 26: 909-912.
• 12. Hodgson N, Freedman VA, Granger DA, Erno A. Behavioral correlates of relocation in the frail elderly: Salivary cortisol, affect and cognitive function. Journal of American geriatric society 2004; 52: 1856-1862.
• 13. Howell, E. The dissociative mind. Analytic Press; 2005.
• 14. Jinnah HA, Yitta S, Drew T, Kim BS, Visser JE, Rothstein JD Calcium channel activation and self-biting in mice. Proceedings of the National Academy of Science of the USA 1999; 96: 15228-32.
• 15. King BH, Cromwell HC, Hoa TL et al. Dopaminergic and glutamatergic interactions n the in the expression of self-injurious behavior. Dev Neurosci 1998; 20: 47-52.
• 16. Korner A, Gerull F, Stevensom J, Meares R. Harm avoidance, self-harm, psychic pain and the borderline personality: life in a ?haunted house", Comprehensive psychiatry 2007; 48: 303-308.
• 17. Levitt LJ, Šansone AR, Cohn L. Self-Harm Behavior and Eating Disorders. Brunner-Routlege; 2004: 41.
• 18. Malá E. Self-injurious behavior in eating disorders (in Czech). In Raboch et al. Insane soul-insane brain: clinical experiences and facts. Prague: Galén; 2006: 112-115.
• 19. Matsumoto T, Azekawa T, Itami A, Takeshima T. Risk factors of near-fatal deliberate self-harm behavior in self-cutting patients: a three-year follow-up study at a psychiatric clinic, Seishin Shinkeigaku Zasshi2008; 110(6): 475-487.
• 20. McElroy S, Hudson S, Pope H, Keck P, Aizley H. The DSM-III-R impulse control disorders not elsewhere classified: Clinical characteristics and relationships to other psychiatric disorders. Am J Psychiatry 1992; 149: 318-327.
• 21. Murray CD, Macdonald S, Fox J. Body satisfaction, eating disorders and suicide ideation in an Internet sample of self--harmers reporting and not reporting childhood sexual abuse. Psychology, Health and Medicine 2008; 13(1): 29-42.
• 22. Nock MK, Prinstein MJ. A functional approach to the assessment of self-mutilative behavior. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2004; 72: 885-890.
• 23. Owens D, Horrocks J, House A. Fatal and non-fatal repetition of self-harm. Systematic review. British Journal of Psychiatry 2002; 181: 193-199.
• 24. Pandey GN. Altered serotonin function in suicide. Evidence from platelet and neuroendocrine studies. Annals of the New York academy of sciences 1997; 836: 182-200.
• 25. Papežova H, Yamamotová A, Kmoch V, Bednářová B. Současný ideál krásy a  bolest (Anamorphic Micro - ve výzkumu poruch příjmu potravy se sebe-poškozujícím jednáním). Psychiatrie 2007; suppl. 2: 62.
• 26. Papežova H, Yamamotová A, Uher R. Elevated pain threshold in eating disorders, physiological and psychological factors. J Psychiatr Res 2005; 39:431-438.
• 27. Paris J. Is hospitalization useful for suicidal patients with borderline personality disorder? Journal of Personality Disorders 2004; 18: 240-247.
• 28. Paul T, Schroeter K, Dahme B, Nutzinger DO. Self-injurious behavior in women with eating disorders. Am J Psychiatry 2002; 159: 408-411.
• 29. Platznerová A. Sebepoškozování. Aktuální přehled diagnostiky, prevence a  léčby. Praha: Galén; 2009: 25.
• 30. Platznerová A. Sebepoškozování. Aktuální přehled diagnostiky, prevence a  léčby. Praha: Galén; 2009: 26.
• 31. Platznerová A. Sebepoškozování. Aktuální přehled diagnostiky, prevence a  léčby. Praha: Galén; 2009: 40.
• 32. Pompili M, Girardi P, Tatarelli G, Ruberto A, Tatarelli R. Suicide and attempted suicide in eating disorders, obesity and weight-image concern. Eating Behavior 2006; 7(4): 384-394.
• 33. Praško J, Herman E, Doubek P, Prášková H. Sebepoškozování. Studijní materiál pro účastníky Výcvikového kurzu KBT 2005-2009 Odyssea.
• 34. Sandman CA, Hetrick W, Taylor D, Marion S, Chicz-Demet A. Uncoupling ofproopiomelanocortin (POMC) fragments is related to self-injury. Peptides 2000;21:785-791.
• 35. Sandman CA, Spence MA, Smith M. Proopiomelanocortin (POMC) dysregulation and respons to opioid Mockers. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 1999; 5: 314-32.
• 36. Sandman CA, Touchette P, Marion S, Lenjavi M, Chicz-Demet A. Disregulation of proopiomelanocortin and contagious maladaptive behavior. Regulatory peptides 2002; 108: 179-185.
• 37. Steiger H, Koerner N, Engelberg MJ, Israel M, Ng Zing Kin NMK, Young SN. Self-destructiveness and serotonin function in bulimia nervosa. Psychiatry Res 2001; 103: 15-26.
• 38. Stein D, Lilenfeld LR, Wildman PC, Marcus MD. Attempted suicide and self-injury in patients diagnosed with eating disorders. Compr Psychiatry 2004; 45(6): 447-451.
• 39. Svirko E, Hawton K. Self-injurious behavior and eating disorders: the extent and nature of the association. Suicide and Life-Threatening Behavior 2008; 37(4): 409-421.
• 40. Vevera J, Žukov I, Morcinek T, Papežova H. Cholesterol concentration in violent and non violent women suicide attempters. Eur Psychiatry 2003; 18: 23-27.
• 41. Verheul R, Van Den Bosch LM, Koeter MW, De Ridder MA, Stijnen T, Van Den Brink W. Dialectical therapy for women with borderline personality disorder: 12-month, randomised clinical trial in The Netherlands. Br J Psychiatry 2003; 182: 135-140.
• 42. Yamamotová A, Papežova H, Kmoch V, Bednářová B. Stresová analgezie u  poruch příjmu potravy se sebepoškozováním. Psychiatrie 2007; suppl. 2: 103.

---

Celá stať v dokumentu PDF

Čes a slov Psychiatr 2010;106(3): 173 -178

Zpět